Teshko na negovite domashni...navistina mnogu losha situacija......
ne gi kazha godinite....ajj da recheme deka e postara osoba....
vo drzhavna institucija takva nega 24 chasovna  na zhalost nema da najdesh...
i dokolku na bilo koj nachin uspesh da ti go primat.....bidi siguren deka dodeka si prisuten ke trchat okolu nego...
a ke si otidesh ......go (bukvalno vrzuvaat) imobiliziraat i nikoj nema da go gleda do vashata sledna poseta...
zhalosno e...no toa  e vistinata i kolku da e bolna....
sluchajno pred nekoj den bev prisutna vo edna situacija....
da edna postara zhena ( dosta bogata so nasledstvo i koja seushte  ne go prepishala imotot) vo ista takva sostojba mislam duri polosha .....pred koma....
nejzinite najbliski rodnini da ne recham kerki ja odnele vo eden gerijatriski dom vo SK konkretno Gjorche Petrov....
tamu lezhat takvi pacienti koi im treba 24 h monitoring i nega......
toa e privatana kukja na tri sprata so po dvajca pacienti vo soba ...chisto i dosta solidni uslovi ima....
i shto e najvazhno lekarot doagja tamu i dr medicinski personal...
ako bash te interesira mozhe da se rasprasham za imeto i telefonite.....
veruvaj ne vnimavav na detalite.... oti odma me depremiraat ovie raboti....

off mori majko...
nema para sho mozhe da se plati na nekoj da go povratat pacientot....toa povratuvanje da recham rehabilitacija mozhat samo i samo domashnite koi ke imaat trpenie....
prvo neshto kako pochetok e stabiliziranje na shekerot...
kako osnoven prichinitel na ovaa situacija.....
posle se ide na drugi poremeteni parametri da recheme kr.pr.pritisok, holesterol,cirkulacija-krvna slika ...itn..
toa e shiroko pole .....oshtetuvanjeto veke e napraveno....
taka da ne treba da se zamoruvash shto znachi medicinski ..
sega treba da se gleda napred....
Vasolastine .... vazoprotektiv...
Instenon.....vazodilatator..
Cerebrolysin....psihostimulator.....
Aminalonum.....mozochen metaboliten stimulator....
dali od ova neshto ti e poznato vo negova terapija???

lele ....dobro koj go lechi ??
Tramadol e lek vo grupa na opijaten analgetik....
znaesh sho se opijati?? narkotichni sredstva??
anlgezija smiruvanje na bolka preku CNS(mozok)...
toj nema bolki ....ne bi trebalo ovaa dijagnoza da ima takva rabota....shto u stvari ke lechish so toa??
dosta e ,,umrtven,, mozokot funkcionalen ti ke go dokrajchis???lele ...
Vie treba da go ,,razbudite,, mozokot....
dajj pishi sho terapija celosno prima...shto ima paralizirano...t.e.koj funkcii mu se seushte dobri....
se misli na dvizhenje , govor , goltanje....dajj neshto popiplivo....
negata e na kraj kao rehabilitacija...daj pochetokot e biten na stabiliziranje na hemijata vo teeloto..
prvo nega se ide samo kaj rastenijata...   

ЦЕРЕБРАЛЕН ИНФАРКТ

85% од сите мозочни удари отпаѓаат на церебралниот инфаркт.
Артериосклерозата на големите крвни садови, микроангиопатијата и кардиогениот емболизам, секој од нив посебно претставува една третина од причините што учествуваат во настанувањето на церебралниот инфаркт. Нивните пропорции варираат
во зависност од возрасната припадност на болниот.
Најчести ризик-фактори за церебралниот инфаркт се: напредната возраст, хипертензијата, дијабетесот, пушењето, познатите растројства на церебралната циркулација и други васкуларни болести.Еден од три церебрални инфаркти (со извесни варијации во
возраста) се должи на кардиоген емболизам, каде што етиолошката причина е:атријалната фибрилација, миокардниот инфаркт, срцевата слабост, валвуларниот митрален пролапс, ендокардитисот, атријалниот миксом и артефициелната валвула.
Кај младите пациенти артериосклерозата ретко доведува до церебрален инфаркт.Кај нив инфарктот настанува поради артериска дисекција или парадоксен емболизам, кој е во врска со хередитарен или стекнат протромботичен статус, особено кај
пациентите со патент форамен овале.
Скринингот на протромботичниот статус е од големо значење, особено кај младите пациенти, ако церебралната емболија е со потенцијално венско потекло.
КЛИНИЧКА МАНИФЕСТАЦИЈА
Генерално, церебралниот инфаркт доведува до акутна хемиплегија и/или сензитивни нарушувања и до впечатлив говорен дефицит. Но може да се манифестира и со хемипареза, спуштена усна, визуелни нарушувања и нарушување во движењата на булбусите, дисфагија, вертиго, отежнето одржување рамнотежа или тетраплегија. Акутниот невропсихолошки дефицит, како диспраксија, губење на
памтењето или конфузност, исто така може да биде дел од сликата на церебралниот инфаркт.
Каротиден (хемисферален) инфаркт: неговата типична манифестација е со хемипареза и/или сензитивни нарушувања, често придружени со пареза на долната гранка на n.facialis.
Оклузијата на a. cerebri media е најчестата состојба, а парализата е најизразена на горниот екстремитет.
Оклузијата на a. cerebri anterior, која е поретка состојба, доведува до парализа, која главно го инволвира долниот екстремитет и создава уринарна инконтиненција.
Инфарктот во доминантната хемисфера често го засега говорот, со нарушувања и во експресивната и во рецептивната сфера, идентично како и во читањето и пишувањето.
Инфарктот во недоминантната хемисфера може да вклучи отстапување во временската ориентација и во околината, анозогнозија и игнорирање на одземената страна на телото (neglect-феномен).
Вертебробазиларен инфаркт (мозочно стебло): типично се манифестира со акутна и тешка вртоглавица, гадење, диплопија, дисфагија, дисартрија, сензитивни нарушувања, парализа на контралатералните екстремитети. Сипмтомите настануваат поради прогресивна оклузија на a. vertebralis, a. basilaris и церебеларните
артерии. Хомонимната хемианопсија без парализа е најчестата феноменологија,како резултат на оклузија на a. cerebri posterior.
Лакунарни инфаркти: тоа се мали инфаркти, кои настануваат поради оклузија на малите терминални артерии. Нивната локализација е или супкортикална, или во базалните ганглии, или во мозочното стебло. Најчестата причина за настанување на лакунарните инфаркти е хипертензијата, потоа дијабетесот (тип 2), васкулитисот и хиперхомоцистеинемијата. Клничката слика е често типична, со појава на евидентна, често флуктуирачка хемипареза со сензитивни нарушувања, потоа атаксија со хемипареза или со дисартрија - clumsy hand syndrome на деменција....
Дали пациентот страда од исхемично растројство на церебралната циркулација или од хеморагија? Двете состојби треба да се диференцираат со помош на КТМ.
Ако состојбата е инфаркт, дали оклузијата настанала поради емболија?Акутниот почеток, губењето на свеста, епилептичните напади и анамнезата за потенцијално кардијално емболично нарушување може да упатуваат на кардиогена емболија. На КТМ може да се види промената, како хеморагичен инфаркт или мултипли инфаркти. Треба да се испита дали имало внесување
антикоагулациска терапија.
Инфарктот се смета дека е прогресивен ако каротидните симптоми прогредираат за 24 часа, или вертебробазиларните симптоми за 48 часа. Нестабилната фаза вообичаено перзистира кога се воспоставува реканализацијата, спонтано или преку тромболиза. Подобрувањето на состојбата не значи секогаш и редуцирање на ризикот. Нестабилната фаза често предупредува за внесување ургентна антикоагулциска терапија.......
ТРЕТМАН
Сите претходно самозгрижени пациенти треба да се упатат на понатамошна грижа од специјалистички тим во специјализирана установа, во соодветно одделение за нега на болни со цереброваскуларен инсулт (ннд-A).
Грижата и негата во одделот за цереброваскуларни болести ја намалуваат смртноста и ги зголемуваат шансите на болниот повторно да се стекне со независност (ннд-A).
Општ третман:
Дишните патишта треба да бидат проодни, што се постигнува со асистенција на артефициелен „airway” или интубација на болниот. Оксигенската терапија
се спроведува уште во приемното одделение и треба да биде континуирана.
Интравенските раствори секогаш треба да се даваат во текот на акутната фаза.
Медикаментите не треба да се даваат per os. Треба да се спроведат континуиран ЕКГ и мониторирање на крвниот притисок.
Температура:Редукцијата на температурата е најефикасниот невропротективен третман кај церебралната исхемија. Високата температура го зголемува исхемичното оштетување, гои потикнува крвавењето и процесот на отекување на мозокот; така се зголемува смртноста. Целта е да се постигне нормална телесна темпера-
тура.
Едемот како придружна компликација кај церебралниот инфаркт, кој го загрозува животот на пациентот, може да се третира со: редукција на температурата, контрола на гликемијата, внесување осмотски препарати, превенција на немирот и епилептичните напади, одржување оптимален гасен статус или хемикраниотомија.
Крвен притисок:
Церебралниот инфаркт често е проследен со реактивно зголемени вредности на крвниот пририсок, кои се дел од одбранбениот механизам и затоа, генерално, неговото намалување не се препорачува.......
Ако дијастолниот притисок е под 120 mmHg, а систолниот под 220 mmHg, не се препорачува внесување антихипертензиски медикамент. Меѓутоа, ако е администрирана тромболитична или антикоагулациска терапија, горната граница треба да биде околу 185/110 mmHg.
Антихипертензивите од прв ред се: интравенски labetalol58 или enalapril.
Вазодилататорите или други лекови што доведуваат до нагол пад на крвниот притисок треба да се избегнуваат (да не се внесува изџвакан нифедипин)(ннд-C).Ако крвниот притисок надминува 220 mmHg, треба да се редуцира во текот на акутната фаза, но и во која било друга фаза од заболувањето - секогаш кога е потребно, гледано од цереброваскуларен аспект.
Секој симптом на срцевата слабост треба да се третира.
Аритмии:
Пациентите со церебрален инфаркт често страдаат од аритмија или од миокардна исхемија за време на акутната фаза, со регистрирани СТ-промени на ЕКГ. Овие промени упатуваат на миокардно оштетување, подоцна дополнети со зголемените вредности на катехоламините. Често се индицирани бета-блокато-
ри.
Зголемениот хематокрит укажува на дехидратација, која треба да се коригира со интравенски течности. Најголемиот дел болни со церебрален ифаркт се дехидрирани на приемот, што ја компромитира прогнозата.
Ризикот за аспирирање е голем, затоа течностите можат да се внесуваат перос само по внимателно испитување на голтањето. Кај секој пациент што повраќал или е најден паднат или е во состојба на загубена/нарушена свест треба да се претпостави дека настанала аспирација. Во профилактички цели треба да се внесат антибиотици по интравенски пат пред да се појават симптоми од градниот кош или зголемени вредности на CRP.
Превенција на длабока венска тромбоза и пулмонална емболија:
Нискомолекуларни heparini: dalteparin59 5000IE еднаш или двапати дневно супкутано, или enoxaparin 40 mg еднаш или двапати дневно супкутано (ннд-B).
Антикоагулациска терапија:
Или нефракциониран хепарин со aPTT-мониторирање или нискомолекуларен хепарин во согласност со anti-Fxa-активноста (dalteparin апроксимативно 50 IE/kg двапати дневно, или enoxaparin апроксимативно 0,5 mg/kg, двапатидневно).
Индикации за внесување антикоагулациска терапија: кардиогена емболија,артериска/синус тромбоза, прогресивна тромбоза на базиларната или на другите артерии или често повторувани ТИА .
Warfarin60 се внесува по терапијата со хепарин и оралната антикоагулациска терапија вообичаено се продолжува во период од 6 месеци кај болните содисекција на каротидната артерија. Третманот на кардиогениот емболизам се продолжува сè додека е присутен изворот на емболии.
Ако warfarin-от се внесе без претходна терапија со хепарин, ризикот за тромботични компликации се зголемува.
Ако антикоагулациската терапија е препишана заради дисекција, а контролните испитувања (сонографија или магнетна ангиографија) покажале уреден лумен или проодни артерии, warfarin-от се заменува со аспирин. Во другите случаи warfarin-от се продолжува. Во исклучителни случаи би требало да се консултира васкуларен хирург.
Поддршката за внесување антикоагулациска терапија бара разгледување на контраиндикациите и на индикациите се чини дека дијабетичарите извлекуваат најголема корист од тоа.
ACE-инхибиторите и AT-рецептор-антагонистите се внесуваат во профилактички цели, независно од нивниот антихипертензивен ефект.Статините се индицирани кај симптоматската артериопатија, независно од нивото на холестеролот на пациентот.......

.....пиперка.....ете малку стручно како што сакаш ти за твојот проблем во практикување на медицината базирана на докази...

Гамалон - филм обложени таблети

ДОДАТОК ВО ИСХРАНАТА

Во соработка со АКРИХИН - Москва, Русија

СОСТАВ: Една филм обложена таблета содржи Гама – аминобутерна киселина 250 mg

СВОЈСТВА: Гама – аминобутерна киселина е амино киселина која нормално ја произведува мозокот. Поради слаба исхрана, прекумерна изложеност на надворешни токсини и други фактори количеството на гама – аминобутерна киселина во мозокот може да падне под оптималното ниво.Оваа амино киселина ја подобрува комуникацијата помеѓу нервните клетки, ги подобрува процесите на метаболизмот во мозокот, допринесува во искористување на гликозата за исхрана на мозокот и помага во одстранување на токсичните продукти од неговиот метаболизам.

Го подобрува мисловниот процес, помнењето и има благо психостимулативно дејство. При пореметувања во мозочната циркулација поволно влијае на воспоставување на моториката и говорот, го олеснува спиењето и го намалува интензитетот на болка преку намалување на стресот и вознемиреноста.Кај болните од шеќерен дијабет благо го намалува нивото на шеќер во крвта.

Гама – аминобутерната киселина го засилува дејството на бензодиазепините, седативите и антиепилептичните средства.

СЕ ПРЕПОРАЧУВА кај последици од черепно – мозочни трауми; инсулт; енцефалопатија од различно потекло; алкохолна полиневропатија; детска церебрална парализа; последици од породилна траума кај деца; умствена заостанатост; стрес; несоница; вознемиреност; интелектуален замор.......

или како Аминалонум.......што ти кажав во предходниот пост

Ај малку поедноставно да објасниме.......

Мозочниот удар е еден вид мозочна повреда. Исто така е познат како шлог или капка во мозокот. До мозочен удар доаѓа кога има ненадеен прекин во снабдувањето со крв на мозокот. Дотокот на кислород и хранливи материи во мозокот е прекинат и мозочните клетки се оштетуваат или се уништуваат. Кога мозочните клетки се уништени се губат телесните функции што овие клетки обично ги контролираат. Мозочниот удар варира со степенот на сериозност: од минлив исхемичен напад при што симптомите се подобруваат во рок од неколку часа, до сериозен мозочен напад што може да предизвика трајна онеспособеност или дури и смрт.

Постојат два типа на мозочен удар: Исхемичен удар и Хеморагичен мозочен удар.

Исхемичниот удар е резултат на блокирано место во некој од крвните садови во мозокот и е најчест тип на мозочен удар. Ваквиот удар може да биде тромбичен или емболичен.До тромбичен удар доаѓа кога се формира грутка на згрушена крв во крвниот сад која што се зголемила толку многу што сосема го блокира крвниот сад.

До емболичен удар доаѓа кога грутка на згрушена крв се формира на друго место во телото и патува до мозокот.

Кратките минливи исхемични напади (Transient Ischaemic Attacks – TIA) се често пати знак на предупредување дека можеби наскоро ќе дојде до мозочен удар. Иако симптомите можат брзо да исчезнат, навремено лечење е од витално значење за да се спречи друг мозочен удар.

Хеморагичниот мозочен удар се случува кога ќе дојде до пукање на некој крвен сад и течење на крвта во околното мозочно ткивот.е., капка. Како резултат на тоа доаѓа до повреда на клетките во и околу местото каде што се случил мозочниот удар.

Симптоми

Знаците на предупредување за мозочен удар и за минлив исхемичен напад можат да бидат еден или неколку од следниве:

• Слабост или парализа на лицето, раката или ногата
• Лоша координација или рамнотежа
• Тешкотии со зборување или разбирање
• Тешкотии со голтање
• Проблеми со видот (заматен вид, дупло гледање или губиток на видот)
• Здрвеност или губење на чувството по една стана на телото
  

Мозочниот удар претставува итен медицински случај. Какви и да се знаците на мозочниот удар, не треба да се занемарат и треба да се побара итна медицинска помош. Бидејќи, ако се почне со лечењето веднаш после појавата на симптомите, тоа може да ги подобри шансите за преживување и да ја намали тежината на ударот.

Лечење

Негата после мозочниот удар може да вклучи нешто од следново:

• Испитување за да се открие типот на мозочниот удар, местото на оштетување и колку бил сериозен ударот (поставување дијагноза.
• Сканирање на мозокот што е можно побрзо што треба да помогне во одредувањето на дијагнозата.
• Примање лековиза да се разреди грутката од крв тромболиза. Тромболиза не се нуди секогаш, само мал број од луѓето можат да го примат овој третман бидејќи лекот мора да се прими во рок од многу кус временски период после мозочниот удар за да може тој да дејствува.
• Снимање со ултразвук на артериите во вратот и срцето.
• Тест на крвта за да се провери нивото на шеќерот и холестеролот
  
• Препишување лекови за да се намали крвниот притисок и холестеролот, како и таблети за намалување на ризикот од формирање грутки на згрушена крв.

После мозочен удар може да се има проблеми со следниве:

• Движење и одење
• Голтање и јадење
• Зборување, пишување и разбирање
• Контрола врз мочниот меур или дебело црево
  
• Вид и чувство (целосно или само од една страна на телото)
• Слух, вкус или мирис.
• Емоционални и психолошки ефекти

Рехабилитацијата може да трае долг период зависно од степенот на мозочниот удар.

па сега ...мислам дека разбра ,,пиперка,,......


Изменето од bijonse1 - 17.Април.2010 во 19:17

добро е да се знае дека секој може да се најде човек кој може да помогне па барем и вака со напатствија