imam 23 godini, dedo mi pred okolu 12-13 godini boleduvase od rak na zeludnik, i polovina mu go izvadija zeludnikot, ama ne mozese da prezivee so toa sto mu ostana od zeludnikot i pocina...

muabetot mi bese, procitav negde deka za sju rajder prasuvas, dedo mi tamu gi pomina poslednite denovi, mestoto za griza e nevidena rabota, i za higiena i sredenost, se komplet, ama mislam deka e i skapo...

sepak, za nega na stari bolni luge e odlicno mesto...

i uslovite za koi ti objasnuvam se za period pred 10 godini, pretpostavuvam do sega se razvile i stanale mnogu podobri...

lekovite koi ti gi kazhav mora da se konsultirash so lekar za da istite gi vnesesh vo samata infuzija shto ke ja dadesh...
sekoj den mora da go masirate rachno site delovi na teloto so pudra obichna...i da probate najobichni vezhbi vo diganje na noga gore dole...race...diganje na zadnik....
prevrtuvanje levo desno vo krevet...samo ne nagli dvizhenja..
chetvrti chekor

bolkite ke prekinat ako se zatvorat ranite....
ranite ke se zatvorat ako se stabilizira shekerot...
so normalno nivo na shekerot ke se vospostavi podobra cirkulacija na ekstremitetite....
ranite mora da se saniraat so antibiotik....
no toa ne mozhet vie sami.....da bide sistemsko lechenjeto.
zatoa ke odite samo so reguliranje na shekerot vo normala i lokalno lechenje so antibiotik....
najverovatno ranite se na prstite na nozete....
prvo ke napravite dezinfekcija na istite so jod 10% ili so hidrogen 3% i eventulano asepsol-cetavlon ako mozhete da nabavite...
posle dezinfekcijata mora da stavite nekoj antibiotik....
postojat razni sprejovi ( mast nikako).....
megjutoa kako najbrzo i najefikasno deluva chloramphenikolot....
da mozhesh da najdesh kapsula chloramphenikol , ja otvarash i prashokot direktno na rana raspredelija...
da mozhesh da najdesh eden sprey Aktiven Kislorod se vika...
toj sprej izvanredno deluva na zarasnuvanje na ranite oshtetenoto tkivo se obnovuva.....
dodeka drugite delovi od teloto kade nema rani ke go ispudrite so decka pudra so kamilica za da ne bi se otvorile ranite poradi dolgoto lezhenje .....
ova e vtor chekor...     

добро е да се знае дека секој може да се најде човек кој може да помогне па барем и вака со напатствија

Ај малку поедноставно да објасниме.......

Мозочниот удар е еден вид мозочна повреда. Исто така е познат како шлог или капка во мозокот. До мозочен удар доаѓа кога има ненадеен прекин во снабдувањето со крв на мозокот. Дотокот на кислород и хранливи материи во мозокот е прекинат и мозочните клетки се оштетуваат или се уништуваат. Кога мозочните клетки се уништени се губат телесните функции што овие клетки обично ги контролираат. Мозочниот удар варира со степенот на сериозност: од минлив исхемичен напад при што симптомите се подобруваат во рок од неколку часа, до сериозен мозочен напад што може да предизвика трајна онеспособеност или дури и смрт.

Постојат два типа на мозочен удар: Исхемичен удар и Хеморагичен мозочен удар.

Исхемичниот удар е резултат на блокирано место во некој од крвните садови во мозокот и е најчест тип на мозочен удар. Ваквиот удар може да биде тромбичен или емболичен.До тромбичен удар доаѓа кога се формира грутка на згрушена крв во крвниот сад која што се зголемила толку многу што сосема го блокира крвниот сад.

До емболичен удар доаѓа кога грутка на згрушена крв се формира на друго место во телото и патува до мозокот.

Кратките минливи исхемични напади (Transient Ischaemic Attacks – TIA) се често пати знак на предупредување дека можеби наскоро ќе дојде до мозочен удар. Иако симптомите можат брзо да исчезнат, навремено лечење е од витално значење за да се спречи друг мозочен удар.

Хеморагичниот мозочен удар се случува кога ќе дојде до пукање на некој крвен сад и течење на крвта во околното мозочно ткивот.е., капка. Како резултат на тоа доаѓа до повреда на клетките во и околу местото каде што се случил мозочниот удар.

Симптоми

Знаците на предупредување за мозочен удар и за минлив исхемичен напад можат да бидат еден или неколку од следниве:

• Слабост или парализа на лицето, раката или ногата
• Лоша координација или рамнотежа
• Тешкотии со зборување или разбирање
• Тешкотии со голтање
• Проблеми со видот (заматен вид, дупло гледање или губиток на видот)
• Здрвеност или губење на чувството по една стана на телото
  

Мозочниот удар претставува итен медицински случај. Какви и да се знаците на мозочниот удар, не треба да се занемарат и треба да се побара итна медицинска помош. Бидејќи, ако се почне со лечењето веднаш после појавата на симптомите, тоа може да ги подобри шансите за преживување и да ја намали тежината на ударот.

Лечење

Негата после мозочниот удар може да вклучи нешто од следново:

• Испитување за да се открие типот на мозочниот удар, местото на оштетување и колку бил сериозен ударот (поставување дијагноза.
• Сканирање на мозокот што е можно побрзо што треба да помогне во одредувањето на дијагнозата.
• Примање лековиза да се разреди грутката од крв тромболиза. Тромболиза не се нуди секогаш, само мал број од луѓето можат да го примат овој третман бидејќи лекот мора да се прими во рок од многу кус временски период после мозочниот удар за да може тој да дејствува.
• Снимање со ултразвук на артериите во вратот и срцето.
• Тест на крвта за да се провери нивото на шеќерот и холестеролот
  
• Препишување лекови за да се намали крвниот притисок и холестеролот, како и таблети за намалување на ризикот од формирање грутки на згрушена крв.

После мозочен удар може да се има проблеми со следниве:

• Движење и одење
• Голтање и јадење
• Зборување, пишување и разбирање
• Контрола врз мочниот меур или дебело црево
  
• Вид и чувство (целосно или само од една страна на телото)
• Слух, вкус или мирис.
• Емоционални и психолошки ефекти

Рехабилитацијата може да трае долг период зависно од степенот на мозочниот удар.

па сега ...мислам дека разбра ,,пиперка,,......


Изменето од bijonse1 - 17.Април.2010 во 19:17

Гамалон - филм обложени таблети

ДОДАТОК ВО ИСХРАНАТА

Во соработка со АКРИХИН - Москва, Русија

СОСТАВ: Една филм обложена таблета содржи Гама – аминобутерна киселина 250 mg

СВОЈСТВА: Гама – аминобутерна киселина е амино киселина која нормално ја произведува мозокот. Поради слаба исхрана, прекумерна изложеност на надворешни токсини и други фактори количеството на гама – аминобутерна киселина во мозокот може да падне под оптималното ниво.Оваа амино киселина ја подобрува комуникацијата помеѓу нервните клетки, ги подобрува процесите на метаболизмот во мозокот, допринесува во искористување на гликозата за исхрана на мозокот и помага во одстранување на токсичните продукти од неговиот метаболизам.

Го подобрува мисловниот процес, помнењето и има благо психостимулативно дејство. При пореметувања во мозочната циркулација поволно влијае на воспоставување на моториката и говорот, го олеснува спиењето и го намалува интензитетот на болка преку намалување на стресот и вознемиреноста.Кај болните од шеќерен дијабет благо го намалува нивото на шеќер во крвта.

Гама – аминобутерната киселина го засилува дејството на бензодиазепините, седативите и антиепилептичните средства.

СЕ ПРЕПОРАЧУВА кај последици од черепно – мозочни трауми; инсулт; енцефалопатија од различно потекло; алкохолна полиневропатија; детска церебрална парализа; последици од породилна траума кај деца; умствена заостанатост; стрес; несоница; вознемиреност; интелектуален замор.......

или како Аминалонум.......што ти кажав во предходниот пост

ЦЕРЕБРАЛЕН ИНФАРКТ

85% од сите мозочни удари отпаѓаат на церебралниот инфаркт.
Артериосклерозата на големите крвни садови, микроангиопатијата и кардиогениот емболизам, секој од нив посебно претставува една третина од причините што учествуваат во настанувањето на церебралниот инфаркт. Нивните пропорции варираат
во зависност од возрасната припадност на болниот.
Најчести ризик-фактори за церебралниот инфаркт се: напредната возраст, хипертензијата, дијабетесот, пушењето, познатите растројства на церебралната циркулација и други васкуларни болести.Еден од три церебрални инфаркти (со извесни варијации во
возраста) се должи на кардиоген емболизам, каде што етиолошката причина е:атријалната фибрилација, миокардниот инфаркт, срцевата слабост, валвуларниот митрален пролапс, ендокардитисот, атријалниот миксом и артефициелната валвула.
Кај младите пациенти артериосклерозата ретко доведува до церебрален инфаркт.Кај нив инфарктот настанува поради артериска дисекција или парадоксен емболизам, кој е во врска со хередитарен или стекнат протромботичен статус, особено кај
пациентите со патент форамен овале.
Скринингот на протромботичниот статус е од големо значење, особено кај младите пациенти, ако церебралната емболија е со потенцијално венско потекло.
КЛИНИЧКА МАНИФЕСТАЦИЈА
Генерално, церебралниот инфаркт доведува до акутна хемиплегија и/или сензитивни нарушувања и до впечатлив говорен дефицит. Но може да се манифестира и со хемипареза, спуштена усна, визуелни нарушувања и нарушување во движењата на булбусите, дисфагија, вертиго, отежнето одржување рамнотежа или тетраплегија. Акутниот невропсихолошки дефицит, како диспраксија, губење на
памтењето или конфузност, исто така може да биде дел од сликата на церебралниот инфаркт.
Каротиден (хемисферален) инфаркт: неговата типична манифестација е со хемипареза и/или сензитивни нарушувања, често придружени со пареза на долната гранка на n.facialis.
Оклузијата на a. cerebri media е најчестата состојба, а парализата е најизразена на горниот екстремитет.
Оклузијата на a. cerebri anterior, која е поретка состојба, доведува до парализа, која главно го инволвира долниот екстремитет и создава уринарна инконтиненција.
Инфарктот во доминантната хемисфера често го засега говорот, со нарушувања и во експресивната и во рецептивната сфера, идентично како и во читањето и пишувањето.
Инфарктот во недоминантната хемисфера може да вклучи отстапување во временската ориентација и во околината, анозогнозија и игнорирање на одземената страна на телото (neglect-феномен).
Вертебробазиларен инфаркт (мозочно стебло): типично се манифестира со акутна и тешка вртоглавица, гадење, диплопија, дисфагија, дисартрија, сензитивни нарушувања, парализа на контралатералните екстремитети. Сипмтомите настануваат поради прогресивна оклузија на a. vertebralis, a. basilaris и церебеларните
артерии. Хомонимната хемианопсија без парализа е најчестата феноменологија,како резултат на оклузија на a. cerebri posterior.
Лакунарни инфаркти: тоа се мали инфаркти, кои настануваат поради оклузија на малите терминални артерии. Нивната локализација е или супкортикална, или во базалните ганглии, или во мозочното стебло. Најчестата причина за настанување на лакунарните инфаркти е хипертензијата, потоа дијабетесот (тип 2), васкулитисот и хиперхомоцистеинемијата. Клничката слика е често типична, со појава на евидентна, често флуктуирачка хемипареза со сензитивни нарушувања, потоа атаксија со хемипареза или со дисартрија - clumsy hand syndrome на деменција....
Дали пациентот страда од исхемично растројство на церебралната циркулација или од хеморагија? Двете состојби треба да се диференцираат со помош на КТМ.
Ако состојбата е инфаркт, дали оклузијата настанала поради емболија?Акутниот почеток, губењето на свеста, епилептичните напади и анамнезата за потенцијално кардијално емболично нарушување може да упатуваат на кардиогена емболија. На КТМ може да се види промената, како хеморагичен инфаркт или мултипли инфаркти. Треба да се испита дали имало внесување
антикоагулациска терапија.
Инфарктот се смета дека е прогресивен ако каротидните симптоми прогредираат за 24 часа, или вертебробазиларните симптоми за 48 часа. Нестабилната фаза вообичаено перзистира кога се воспоставува реканализацијата, спонтано или преку тромболиза. Подобрувањето на состојбата не значи секогаш и редуцирање на ризикот. Нестабилната фаза често предупредува за внесување ургентна антикоагулциска терапија.......
ТРЕТМАН
Сите претходно самозгрижени пациенти треба да се упатат на понатамошна грижа од специјалистички тим во специјализирана установа, во соодветно одделение за нега на болни со цереброваскуларен инсулт (ннд-A).
Грижата и негата во одделот за цереброваскуларни болести ја намалуваат смртноста и ги зголемуваат шансите на болниот повторно да се стекне со независност (ннд-A).
Општ третман:
Дишните патишта треба да бидат проодни, што се постигнува со асистенција на артефициелен „airway” или интубација на болниот. Оксигенската терапија
се спроведува уште во приемното одделение и треба да биде континуирана.
Интравенските раствори секогаш треба да се даваат во текот на акутната фаза.
Медикаментите не треба да се даваат per os. Треба да се спроведат континуиран ЕКГ и мониторирање на крвниот притисок.
Температура:Редукцијата на температурата е најефикасниот невропротективен третман кај церебралната исхемија. Високата температура го зголемува исхемичното оштетување, гои потикнува крвавењето и процесот на отекување на мозокот; така се зголемува смртноста. Целта е да се постигне нормална телесна темпера-
тура.
Едемот како придружна компликација кај церебралниот инфаркт, кој го загрозува животот на пациентот, може да се третира со: редукција на температурата, контрола на гликемијата, внесување осмотски препарати, превенција на немирот и епилептичните напади, одржување оптимален гасен статус или хемикраниотомија.
Крвен притисок:
Церебралниот инфаркт често е проследен со реактивно зголемени вредности на крвниот пририсок, кои се дел од одбранбениот механизам и затоа, генерално, неговото намалување не се препорачува.......
Ако дијастолниот притисок е под 120 mmHg, а систолниот под 220 mmHg, не се препорачува внесување антихипертензиски медикамент. Меѓутоа, ако е администрирана тромболитична или антикоагулациска терапија, горната граница треба да биде околу 185/110 mmHg.
Антихипертензивите од прв ред се: интравенски labetalol58 или enalapril.
Вазодилататорите или други лекови што доведуваат до нагол пад на крвниот притисок треба да се избегнуваат (да не се внесува изџвакан нифедипин)(ннд-C).Ако крвниот притисок надминува 220 mmHg, треба да се редуцира во текот на акутната фаза, но и во која било друга фаза од заболувањето - секогаш кога е потребно, гледано од цереброваскуларен аспект.
Секој симптом на срцевата слабост треба да се третира.
Аритмии:
Пациентите со церебрален инфаркт често страдаат од аритмија или од миокардна исхемија за време на акутната фаза, со регистрирани СТ-промени на ЕКГ. Овие промени упатуваат на миокардно оштетување, подоцна дополнети со зголемените вредности на катехоламините. Често се индицирани бета-блокато-
ри.
Зголемениот хематокрит укажува на дехидратација, која треба да се коригира со интравенски течности. Најголемиот дел болни со церебрален ифаркт се дехидрирани на приемот, што ја компромитира прогнозата.
Ризикот за аспирирање е голем, затоа течностите можат да се внесуваат перос само по внимателно испитување на голтањето. Кај секој пациент што повраќал или е најден паднат или е во состојба на загубена/нарушена свест треба да се претпостави дека настанала аспирација. Во профилактички цели треба да се внесат антибиотици по интравенски пат пред да се појават симптоми од градниот кош или зголемени вредности на CRP.
Превенција на длабока венска тромбоза и пулмонална емболија:
Нискомолекуларни heparini: dalteparin59 5000IE еднаш или двапати дневно супкутано, или enoxaparin 40 mg еднаш или двапати дневно супкутано (ннд-B).
Антикоагулациска терапија:
Или нефракциониран хепарин со aPTT-мониторирање или нискомолекуларен хепарин во согласност со anti-Fxa-активноста (dalteparin апроксимативно 50 IE/kg двапати дневно, или enoxaparin апроксимативно 0,5 mg/kg, двапатидневно).
Индикации за внесување антикоагулациска терапија: кардиогена емболија,артериска/синус тромбоза, прогресивна тромбоза на базиларната или на другите артерии или често повторувани ТИА .
Warfarin60 се внесува по терапијата со хепарин и оралната антикоагулациска терапија вообичаено се продолжува во период од 6 месеци кај болните содисекција на каротидната артерија. Третманот на кардиогениот емболизам се продолжува сè додека е присутен изворот на емболии.
Ако warfarin-от се внесе без претходна терапија со хепарин, ризикот за тромботични компликации се зголемува.
Ако антикоагулациската терапија е препишана заради дисекција, а контролните испитувања (сонографија или магнетна ангиографија) покажале уреден лумен или проодни артерии, warfarin-от се заменува со аспирин. Во другите случаи warfarin-от се продолжува. Во исклучителни случаи би требало да се консултира васкуларен хирург.
Поддршката за внесување антикоагулациска терапија бара разгледување на контраиндикациите и на индикациите се чини дека дијабетичарите извлекуваат најголема корист од тоа.
ACE-инхибиторите и AT-рецептор-антагонистите се внесуваат во профилактички цели, независно од нивниот антихипертензивен ефект.Статините се индицирани кај симптоматската артериопатија, независно од нивото на холестеролот на пациентот.......

.....пиперка.....ете малку стручно како што сакаш ти за твојот проблем во практикување на медицината базирана на докази...